Menenjit

Bosphore Bakteriyel Menenjit Panel Kiti

Bosphore Viral Menenjit Panel Kiti

Bosphore Neonatal Menenjit Panel Kiti v1

Bosphore Neonatal Menenjit Panel Kiti v2

 

Beyin ve spinal kordun etrafını saran zarların (meninks) iltihaplanması menenjite sebep olmaktadır. Enfeksiyonun etkenine göre (bakteriyel, viral ajanlar, ilaç kullanımı vb.) yüksek mortalite ve morbidite oranları görülebilmektedir. Genellikle hafif seyirli bir hastalık tablosuna sebep olan viral menenjit görülmektedir. Akut bakteriyel menenjit daha nadir görülür, fakat semptomların bir anda ortaya çıkarak erken evrede tespit edilemez ise başta işitme kaybı, beyin hasarı ve hatta ölüm ile sonuçlanabilen bir tabloya sebep olur [1,2].

 

Bosphore® Neonatal Meningitis Panel Kitleri, insan biyolojik örneklerindeki Escherichia coli (E. coli), Streptococcus agalactiae (Grup B) ve Listeria monocytogenes DNA ’larını saptar. Listeria monocytogenes her yerde bulunabilen, anaerobik, fakültatif, hücre içi bir patojendir. Listeriosis olarak adlandırılan enfeksiyona sebep olan bu gram-pozitif bakteri insanlarda ve hayvanlarda görülebilmektedir. %24-62 ölüm oranıyla Listeria monocytogenes insanlarda merkezi sinir sistemi enfeksiyonlarına, neonatal ölümlere, menenjit, septisemi, ansefalit ve düşüğe yol açabilir [3, 4]. Genellikle hamile kadınlar, yeni doğanlar, yaşlılar ve bağışıklık sistemi zayıf ya da baskılanmış olanlar risk altında olarak nitelendirilir [5].

 

2009-2015 yılları arasında Avrupa Birliğinde Listeria monocytogenes kaynaklı olduğu onaylanmış 270 ölüm vakası mevcuttur [6]. 6 Mart 2018 de ise çok ülkeli, gıda kaynaklı bir salgın gerçekleşmiştir. Bu salgın 5 farklı ülkede onaylanmış, totalde 32 enfeksiyon vakası ve 6 ölümle sonuçlanmıştır [7]. Listeria monocytogenes kontamine olmuş gıdalardan, işlem görmüş ya da görmemiş etlerden, deniz ürünlerinden ve kümes hayvanlarından bulaşabilir. Ortamda yaygın olarak bulunması, intrinsik direnci ve dış strese kolay adapte olabilmesi ve çeşitli sıcaklıklarda büyüyebilme özelliği sebebi ile yayılmasını kontrol altında tutmak zordur [8].

 

Streptococcus agalactiae, yaygın kullanılan ismiyle Grup B Streptokok (GBS), gram pozitif, diplokok bir patojendir. Yenidoğanlarda ve bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde çeşitli enfeksiyonlara neden olduğu gibi sağlıklı bireylerin gastrointestinal ve genitoüriner sistemlerinde de asemptomatik olarak varlık gösterebilir. Şu ana kadar 10 Streptococcus agalactiae serotipi tanımlanmış olsa da invaziv GBS hastalıklarının çoğuna neden olan serotiplerin Ia, Ib, II, III ve V olduğu gözlemlenmiştir [9, 10]. Zatürre, menenjit ve septisemi, Streptococcus agalactiae kaynaklı hastalıklar arasında en belirgin olanlardır [11].

Son yıllarda yapılan araştırmalar her 5 hamile kadından birinin Group B Streptococcus taşıdığını ortaya koymuştur. Dünya çapında 300.000 invaziv GBS vakası görülmekte ve bunların yaklaşık olarak 90.000’i ölü doğum veya bebek ölümü ile sonuçlanmaktadır. GBS vakalarının %54’ü Afrika kıtasında görülmekle birlikte en çok invazif GBS görülen ülkeler sırasıyla Hindistan, Çin, Nijerya, Demokratik Kongo ve Mısır’dır [12].

 

Streptococcus agalactiae asemptomatik olarak sağlıklı yetişkinlerin %30’unun mikrobiyotasında bulunmaktadır. Bunun yanı sıra intrapartum bulaşma ile hastalık hamile bireyden bebeğe geçebilmektedir. Hamile olmayan yetişkinlerde ise hastalığın bulaşma yolu henüz bilinmemektedir [13].

E.coli, Eschericha cinsinde yer alan, çoğunlukla insan ve sıcakkanlı hayvanların bağırsaklarında yaygın olarak bulunan, gram negatif, fakültatif aerob, çubuk şekilli, koliform bir bakteridir [14]. Her yaştan insanı enfekte edebilir. Yaşlılar ve küçük çocuklarda ciddi hastalıklara ve hemolitik üremik sendromu (HÜS) geliştirmeye daha yatkındır, büyük çocuklar ve genç yetişkinler de ciddi rahatsızlıklara neden olmaktadır. Çeşitli gruplardan oluşan E.coli suşlarının çoğunluğu zararsızdır. Patojenik E. coli suşları, ishal ile ilgili olup, altı patolojik tipte karakterize edilir ve diarrheagenic E. coli olarak da adlandırılırlar [14]. Gıda kaynaklı salgınlarda en yaygın olarak bilinen suş, Shiga-toksin üreten E.coli (Enterohemorajik) ya da diğer adıyla Verotoksin üreten E.coli dir. Diğer suşlar ise, Enterotoksijenik E.coli (ETEC), Enteropatojenik E.coli (EPEC), Enteroagregatif E.coli (EAEC), Enteroinvasif E.coli (EIEC) ve dağınık yapışan E.coli (DAEC)dir [15].

 

Tropikal ülkelerde EPEC, çocuklarda diarenin başlıca etkenidir. Gelişmiş ülkeleri ziyaret eden turistlerde yolcu diaresi vakalarının %11-15’ i, Meksika’ya giden turistlerde ise %30-45’ lik oranı ETEC kaynaklıdır. Öte yandan yolcu diaresi vakalarının %30 luk kısmı EAEC kaynaklıdır. Bir neonatal menenjit etkeni olan E. coli yeni doğan menenjit vakalarının %8’inde ölüme yol açmaktadır. Hastalık sonrası hayatta kalanların çoğunluğunda da nörolojik ve gelişimsel bozukluklar meydana gelmektedir. E. coli ile ilişkili hastalık ve ölüm oranları diğer anaerobik gram negatif basillerle aynıdır [16, 17]. STEC enfeksiyonu olan hastaların % 10'unun hemolitik üremik sendromu (HÜS) geliştirebileceği ve vaka ölüm oranlarının da % 3 ile % 5 arasında değişebileceği tahmin edilmektedir. HUS, küçük çocuklarda akut böbrek bozukluklarının en yaygın nedenidir ve hastaların %25’inde nöbet, inme ve koma hali gibi nörolojik komplikasyonlara yol açmaktadır [18].

 

Hastalık bulaşına kontamine gıdaların tüketilmesi, ham süt ve suyun dezenfekte edilmemesi, büyükbaş hayvanlarla temas veya enfekte olmuş insan atıkları ile etkileşim yol açmaktadır. Ham süt, pastörize edilmemiş elma şarabı ile ham sütten elde edilen yumuşak peynirler gibi bazı gıdalar E.coli O157 enfeksiyonunda yüksek riskli olarak nitelendirilir. Kişiden kişiye doğrudan temas bir diğer bulaşma şeklidir [18].

 

 

REFERANSLAR

1. Logan SAE and MacMahon E (2008). Viral meningitis. BMJ 336(7634): 36–40.

2. Tunkel AR, Scheld WM (2005). Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases 6th ed. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone: 1083-1126.

3. Matthijs C. Brouwer, Diederik van de Beek, Sebastiaan G. B. Heckenberg, Lodewijk Spanjaard, Jan de Gans. (2006), Community-Acquired Listeria monocytogenes Meningitis in Adults. Clinical Infectious Diseases, Volume 43, Issue 10: 1233–1238. Doi:10.1086/508462.

4. Douglas A. Drevets, Michael S. Bronze. Listeria monocytogenes : epidemiology, human disease, and mechanisms of brain invasion. (2008). FEMS Immunology & Medical Microbiology, Volume 53, Issue 2: 151–165. Doi: 10.1111/j.1574-695X.2008.00404.x

5. J.M. Farber, P.I. Peterkin. (1991). Listeria monocytogenes, a Food-Borne Pathogen. Microbiological Revıews, Volume 53, No 3: 476-511. 

6. Veronica Martinez-Rios, Paw Dalgaard. (2017). Prevalence of Listeria monocytogenes in European cheeses: A systematic review and meta-analysis. Food Control Volume 84: 205-214. Doi:10.1016/j.foodcont.2017.07.020.

7. European Food Safety Authority. (2018). Multi-country outbreak of Listeria monocytogenes serogroup IVb, multi-locus sequence type 6, infections linked to frozen corn and possibly to other frozen vegetables. EFSA Supporting Publications. Volume 15, Issiu 7.  Doi: 10.2903/sp.efsa.2018.EN-1448.

8. Lungu B, Ricke SC, Johnson MG. (2009). Growth, survival, proliferation and pathogenesis of Listeria monocytogenes under low oxygen or anaerobic conditions: a review. Anaerobe: 7-17. Doi: 10.1016/j.anaerobe.2008.08.001.

9. Glaser, P. , Rusniok, C. , Buchrieser, . C., Chevalier, F. , Frangeul, L. , Msadek, T. , Zouine, M. , Couvé, E. , Lalioui, L. , Poyart, C. , Trieu-Cuot, . P. and Kunst, F. (2002), Genome sequence of Streptococcus agalactiae, a pathogen causing invasive neonatal disease. Molecular Microbiology, 45: 1499-1513. doi:10.1046/j.1365-2958.2002.03126.x.

10. Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). "Serotype IX, a proposed new Streptococcus agalactiae serotype" (PDF). J Clin Microbiol. 45: 2929–2936. doi:10.1128/jcm.00117-07.

11. State Government of Victoria, Department of Human Services. (2003) "Streptococcal infection - group B". Group B streptococcal disease [online].

12. Anna C Seale, Fiorella Bianchi-Jassir, Neal J Russell, Maya Kohli-Lynch, Cally J Tann, Jenny Hall, Lola Madrid, Hannah Blencowe, Simon Cousens, Carol J Baker, Linda Bartlett, Clare Cutland, Michael G Gravett, Paul T Heath, Margaret Ip, Kirsty Le Doare, Shabir A Madhi, Craig E Rubens, Samir K Saha, Stephanie J Schrag, Ajoke Sobanjo-ter Meulen, Johan Vekemans, Joy E Lawn; Estimates of the Burden of Group B Streptococcal Disease Worldwide for Pregnant Women, Stillbirths, and Children, Clinical Infectious Diseases, Volume 65, Issue suppl_2, 6 November 2017, Pages S200–S219, https://doi.org/10.1093/cid/cix664

13. Edwards MS, Baker CJ. (2010). Streptococcus agalactiae (group B streptococcus). "In" Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases (7th. ed.). Elsevier. pp. Cap. 202. ISBN 978-0-443-06839-3.

14. P.L. Conway Microbial ecology of the human large intestine G.R. Gibson, G.T. Macfarlane (Eds.), Human Colonic Bacteria: Role in Nutrition, Physiology and Pathology, CRC Press, Boca Raton, FL, USA (1995), pp. 1-24

15. J.B. Kaper, J.P. Nataro, H.L.T. Mobley Pathogenic Escherichia coli Nat Rev Microbiol, 2 (2) (2004), pp. 123-140

16. Frank C, Werber D, Cramer JP, Askar M, Faber M, an der Heiden M, et al. Epidemic profile of Shiga-toxin-producing Escherichia coli O104:H4 outbreak in Germany. N Engl J Med. 2011 Nov 10. 365(19):1771-80.

17. Lepelletier D, Caroff N, Reynaud A, Richet H. Escherichia coli: epidemiology and analysis of risk factors for infections caused by resistant strains. Clin Infect Dis. 1999 Sep. 29(3):548-52. 

18. http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/e-coli (Online)